Investigador Manuel Esteller, encuentra el fármaco que, al actuar sobre el genoma oscuro, inhibe el crecimiento del cáncer

(fuente: ELPAIS.com (M-L- Ferrado)) 

Los genes que forman el ADN codifican proteínas, como la queratina de la piel o la hemoglobina de la sangre. Pero este Adn conocido, el ADN codificante, solo representa el 5% del material genético. El 95% restante corresponde al genoma oscuro, todavía desconocido en buena parte. Una pequeña parte produce unas moléculas llamadas microARN que funcionan como interruptores que, en definitiva, activan e inactivan la expresión de los genes. Cuando una célula se vuelve cancerígena están alterados. Ahora, Manel Esteller, director del programa de epigenética del cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge) (Idibell) ha sido el primero en encontrar un fármaco que, al actuar sobre el genoma oscuro, inhibe el crecimiento del cáncer, según publica la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences. 

En los últimos años se ha demostrado que la expresión de los microARN está alterada en tumores humanos y contribuye a la formación de los mismos. "El compuesto estudiado es un agente pequeño denominado enoxacina que se une a la proteína que construye los microARN y estimula su actividad. Sería como si a un coche de segunda mano le pusiéramos un motor nuevo recién salido de la fábrica", explica Esteller. El fármaco -un antibiótico- funciona en cultivos y en modelos animales.

Medicamento conocido

"Había estudios que daban pistas sobre su efecto antitumoral, pero hasta ahora había pasado muy desapercibido", explica Esteller. Por tratarse de un fármaco en uso, el camino para conseguir su aplicación

Científicos realizan intensas investigaciones para frenar la pérdida de visión

Los problemas oculares afectan cada vez más sobre todo a las personas mayores de edad. Por ejemplo, en España se calcula que puede haber en torno a un millón de afectados por la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), que constituye la primera causa de pérdida grave de visión en las personas mayores de 50 años.

Los que padecen de esta patología en sus formas más avanzadas no se quedan totalmente ciegos, sino que, por ejemplo, caminan sin chocarse contra ningún objeto. Sin embargo, no pueden distinguir una cara conocida, leer un libro, conducir, ver una película... Afortunadamente, en los últimos años se han producido avances significativos en el tratamiento de esta patología que permiten que cada vez más pacientes conserven una vista aceptable.

Dos estudios de investigación recientes dan cuenta de la intensa investigación que se está llevando a cabo en este ámbito. El primero de ellos, recogido en la revista 'Nature', ha servido para constatar el papel clave de una proteína, denominada DICER1, en el desarrollo de una de las variantes de DMAE. El otro trabajo, difundido por 'Science Translational Medicine', arroja luz sobre el efecto protector de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul y otros alimentos) en distintas enfermedades de la retina.